Сотовые суб-новости обнаруживает новые препараты для эффективного лечения ретинопатии

Глаза - это окно души. Согласно статистике исследований, среди всех нарушений здоровья, число людей с ограниченными возможностями, вызванных слепотой и потерей зрения занимает второе место, второе место после потери слуха. Среди них наиболее распространенной причиной слепоты является разрыв глазной сосудистой сети и ишемии тканей, что приводит к повреждению зрительных афферентов. К этим причинам относятся ретинопатия недоношенности, ретинопатия больных сахарным диабетом и возрастная макулярная дегенерация. Распространенным следствием недостаточного обмена веществ при этих заболеваниях является вторая стадия расстройства ангиогенеза, которое в конечном итоге может привести к волокнистым шрамам и отслоению сетчатки.

Текущий эффект лечения сосудистых заболеваний сетчатки примечателен, но есть и большие риски. Лазерная фотокоагуляционная терапия, анти-VEGF терапия и т.д. ускорит атрофию фоторецепторов и вызовет воспаление глаз. Таким образом, выявление молекулярных различий между здоровыми и заболеваниями кровеносных сосудов и выборочное устранение патологических кровеносных сосудов для целенаправленного лечения стало центром и горячей точкой офтальмологических исследований в последние годы.

"Cell Metabolism" журнал опубликовал в Интернете последние результаты исследований Памела Р. Цуруда из Университета Монреаля в Канаде и Przemyslaw Sapieha из 2UNITY биотехнологической компании Przemyslaw Sapieha имени "Патологический ангиогенез в ретинопатии занимает клеточной сенесценции и является подлежат терапевтической ликвидации с помощью BCL-xL ингибирования" . Исследование показало, что эффективный ингибитор малых молекул bcl-xl, UBX1967, может избирательно участвовать в пути апоптоза, предотвратить патологический ангиогенез, и способствовать восстановлению сосудов в ретинопатии.

Для того, чтобы получить представление о роли неоваскуляризации в ишемической ретинопатии, исследователи впервые использовали кислород-индуцированной ретинопатии (OIR) мыши модели для анализа транскрипции сетчатки. Результаты показали, что при ретинопатии пиковый период патологической неоваскуляризации совпадает с пиковым периодом клеточной сенесценции, а накопление старичных клеток также было обнаружено в сетчатке у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией.

При ретинопатии удаление положительных клеток p16INK4a (старческие клетки) может уменьшить образование патологических новых кровеносных сосудов и способствовать восстановлению кровеносных сосудов. Учитывая важность семьи белков bcl-2 для выживания клеток и старения, исследователи ищут небольшие ингибиторы молекул этого пути, чтобы найти новые способы регулирования старения сетчатки. Результаты показывают, что UBX1967 может способствовать апоптоз старческим эндотелиальным клеткам путем ингибирования bcl-xl.

После дальнейших исследований исследователи обнаружили, что одна инъекция UBX1967 в стекловидное тело может эффективно подавлять образование патологической неоваскуляризации и значительно способствовать регенерации сосудов. ABT-263 (Navitoclax) является неспецифическим ингибитором bcl-2 и bcl-xl. Он также может уменьшить патологическую неоваскуляризацию и увеличить ангиогенез, но эффект не так хорош, как UBX1967. Эти результаты показывают, что UBX1967 может эффективно ингибировать и очищать патологические кровеносные сосуды путем ингибирования bcl-xl, и в то же время способствовать регенерации физиологических кровеносных сосудов в ишемической сетчатке. Эти наблюдения поддерживают потенциальное терапевтическое воздействие ингибиторов bcl-xl на сосудистую офтальмопатию.

Таким образом, исследование показало, что небольшая молекула препарата UBX1967 может быть направлена на устранение старческими клетками в процессе прогрессирования заболевания путем ингибирования bcl-xl, ингибировать патологический ангиогенез, способствовать физиологическому ангиогенезу и восстановлению стабильности внутренней среды тканей. Это потенциальный метод лечения патологического ангиогенеза в сетчатке.